Со експериментално комбинирање на два лека, научниците успеаја ефикасно да го запрат прогресот на ситноклеточниот рак на белите дробови, смртоносна форма на рак на белите дробови, во тестовите на глувци. Сега, по овие ветувачки резултати, тие планираат испитувања на луѓе.
Еден од лековите, циклофосфамид, не се користи главно за лекување на ситноклеточен рак на белите дробови од 1980-тите, кога беше заменет со алтернативи кои имаа помалку несакани ефекти.
Сепак, без разлика дали се користат циклофосфамид или алтернативи, ракот брзо развива отпорност на третман.
Сега тимот кој стои зад новите експерименти успеа да идентификува како ситноклеточниот карцином на белите дробови се спротивставува на ефектите на циклофосфамидот и одлучи да направи нешто околу тоа, пишува Science alert.
Техниката што ја развија во суштина го блокира процесот на поправка што клетките на ракот го користат за да градат отпорност на циклофосфамид.
„Проблемот е што овие тумори првично реагираат на третманот, но потоа се враќаат. Ова не е променето 30 години“, вели патологот и имунолог Нима Мосамапараст од Универзитетот Вашингтон во Сент Луис.
Таа додаде дека „овие тумори се масовно отпорни на речиси сè“.
Новите наоди се базираат на претходното истражување на истиот тим кој го идентификуваше протеинот RNF113A како вклучен во поправка на клетките на ракот, конкретно, во поправка на еден вид оштетување на ДНК познато како оштетување на алкилација, кое е предизвикано од циклофосфамид.
Понатамошните истражувања открија дека RNF113A го регулира SMID3, протеин кој е високо изразен кај ситноклеточниот карцином на белите дробови и се наоѓа на повисоки нивоа во поинвазивните форми на болеста.
Зголемените нивоа се исто така поврзани со зголемена отпорност на алкилирачки лекови за хемотерапија, категорија која вклучува циклофосфамид и полоша севкупна прогноза.
Спротивно на тоа, здравото ткиво на белите дробови има многу ниски нивоа на SMID3.
Вооружени со тоа знаење, истражувачите се обидоа да го таргетираат SMID3 кај глувците на кои тимот имплантираше тумори на човечки бели дробови, од кои некои веќе биле третирани со хемотерапија, а некои не.
Додека циклофосфамид делуваше привремено сам по себе, а инхибиторот SMID3 донекаде го забави растот на туморот, само кога двата третмани беа комбинирани, ракот целосно престана да расте.
Оваа супресија на туморот траеше за време на експериментот, околу еден месец, долго откако другите индивидуални третмани не успеаја.
„Оваа студија покажува дека всушност можеме да комбинираме нова цел со стар лек за да ја намалиме отпорноста и потенцијално да го направиме третманот многу подобар и да им дадеме на овие пациенти многу подобри шанси“, вели Мосамапараст.
Сè уште е рано, не само затоа што ова е тестирано само на глувци, а научниците сакаат дополнително да експериментираат за да видат дали можат да го намалат нивото на вклучен циклофосфамид за да ги ограничат токсичните несакани ефекти што значеа дека тој беше прекинат.
Она што е јасно е дека лековите што го замениле циклофосфамидот не се подобри во борбата против малите клетки на ракот на белите дробови, дури и ако тие се помалку штетни за телото. Сегашните опции за третман може да додадат само околу два до шест месеци на животот.
Сега истражувачите бараат да организираат клинички испитувања од првата фаза кај луѓето. Еден од ветувачките аспекти на истражувањето е тоа што покажува знаци дека може да делува на карциноми кои веќе станале отпорни на некои третмани.
„Еден од предизвиците со кои ќе се соочиме е да ги убедиме лекарите да се вратат на стариот лек“, вели Мосамапараст. и додава дека „добрата работа во оваа стратегија е што може да работи онаму каде што сегашните терапии не успеале“.
