Откритието е опишано како возбудливо и дава нови идеи за лекување на оваа болест.
Со децении оваа мистерија предизвикува дебати во научните кругови, пишува Би-би-си, но тимот успеал да ги поврзе абнормалните протеини кои се акумулираат во мозокот со „некроптоза“, односно еден вид клеточно „самоубиство“.
Долгоочекуваните индиции
Губењето на мозочните клетки, или невроните, доведува до симптоми на Алцхајмерова болест, вклучително и губење на меморијата.
Во мозокот на пациентите со оваа болест може да се забележи акумулација на абнормални протеини наречени амилоиди и тау.
Научниците досега не можеа да ги поврзат овие клучни карактеристики на болеста.
Токму тоа го истражувале научниците од Британскиот институт за истражување на деменција и белгискиот универзитет KU Leuven и веруваат дека успеале да најдат врски.
Тие велат дека абнормалните амилоиди почнуваат да се таложат во просторот помеѓу невроните, предизвикувајќи воспаление на мозокот на кое невроните реагираат лошо. Тоа воспаление почнува да им ја менува внатрешната хемија.
Потоа се појавуваат акумулации на тау протеин, по што мозочните клетки почнуваат да произведуваат молекула наречена MEG3, која предизвикува смрт со некроптоза. Некроптозата е еден од методите со кои нашите тела во нормални околности ги „чистат“ несаканите клетки, кои потоа се заменуваат со нови.
Мозочните клетки преживеале кога тимот успеал да ја блокира молекулата MEG3
„Ова е многу важно и интересно откритие“, вели истражувачот професор Барт Де Стропер од Институтот за истражување на деменција во Велика Британија. „За прв пат досега, имаме идеја за тоа како и зошто невроните умираат при Алцхајмерова болест. Имаше многу шпекулации за ова веќе 30-40 години, но никој не можеше да ги идентификува точните механизми“.
„Ова навистина дава силен доказ дека ова е оваа конкретна низа“, додаде тој.
Одговорите ги добиле преку експерименти во кои човечки мозочни клетки биле трансплантирани во мозокот на генетски модифицирани глувци. Животните се „програмирани“ да произведуваат големи количини на абнормални амилоиди.
Неодамнешните откритија во развојот на лекови кои го отстрануваат амилоидот од мозокот доведоа до првите терапии за забавување на уништувањето на мозочните клетки.
Професорот Де Стропер рече дека откритието за тоа како блокирањето на молекулата MEG3 може да ја одложи смртта на мозочните клетки може да доведе до „развој на цела низа нови лекови“.
Ќе бидат потребни години истражување
Професорката Тара Спирс-Џонс од Универзитетот во Единбург, претседател на Британската асоцијација на невронаучници, изјави за Би-Би-Си дека ова е „кул работа“.
Тој додава дека трудот „зборува за една од основните дупки во истражувањето на Алцхајмеровата болест“. Овие резултати се фасцинантни и ќе бидат многу важни за целата дисциплина“.
Сепак, таа нагласува дека „потребни се многу дополнителни чекори“ пред да се добијат точни информации дали ова откритие може да се искористи во ефикасно лекување на Алцхајмеровата болест.
д-р. Сузан Колхас, од Британската асоцијација за истражување на Алцхајмерова болест, се согласува дека наодите се возбудливи, но дека се уште е рана фаза.
„Ова откритие е важно бидејќи објаснува нови механизми на клеточна смрт кај Алцхајмеровата болест што не ги разбиравме претходно. „Ние би можеле да ги добиеме основите за новите терапии да се забават, а можеби дури и да ја запреме оваа болест целосно во иднина“, рече таа.
