More

    Истражувањата покажаа дека вирусот на херпес може да го удвои ризикот од деменција

    spot_img

    Долгорочна студија на повеќе од илјада 70-годишници во Шведска покажа дека оние кои се изложени на вирусот на херпес симплекс тип 1 (HSV-1) се соочуваат со двојно поголем ризик од развој на деменција.

    Здружението остана без оглед на двата најсилни познати предиктори за Алцхајмеровата болест денес: возраста и генетската варијанта наречена APOE-4. Наодите се најнови кои сугерираат дека некои вообичаени вирусни инфекции може да бидат занемарен извор на когнитивно опаѓање.

    Денес, приближно 80 проценти од возрасните во Шведска носат антитела на HSV-1, без разлика дали го знаат тоа или не, што значи дека нивниот имунолошки систем бил изложен на патогенот во одреден момент во минатото, пишува Science Alert.

    Додека многумина со орален херпес никогаш не развиваат симптоми, други доживуваат изгореници и плускавци околу устата и усните од време на време. Без оглед на тоа како доживотната инфекција се прикажува однадвор, новите резултати од Шведска сугерираат дека HSV-1 може да има подмолни ефекти врз внатрешноста.

    „Возбудливо е што резултатите ги потврдуваат претходните студии“, вели епидемиологот Ерика Вестин од Универзитетот во Упсала во Шведска.

    „Се повеќе и повеќе докази се појавуваат од студиите кои, како и нашите наоди, укажуваат на вирусот на херпес симплекс како фактор на ризик за деменција.

    Причините за деменција се една од најистражените мистерии во современата медицинска наука.

    Алцхајмеровата болест е најчестиот тип на деменција и често, но не секогаш, се карактеризира со абнормални акумулации на протеини во мозокот.

    Со години, невронаучниците и истражувачите на лекови се фокусираа на спречување на овие акумулации за да го намалат когнитивниот пад со мал или никаков успех.

    Некои експерти сега ги сметаат за црвена харинга. Овие кластери, претпоставуваат тие, ги имаат сите причини да постојат во мозокот. Тие многу добро би можеле да играат улога во имунолошкиот одговор на централниот нервен систем, поправајќи ја штетата или спречувајќи ги патогените да предизвикаат штета.

    Некои типови на Алцхајмерова болест затоа може да бидат знак за „надвор од контрола“ одбранбен одговор на туѓи микроби.

    Идејата дека инфекциите може да предизвикаат некои варијации на Алцхајмеровата болест за прв пат беше предложена во 1907 година, но научната заедница ја игнорираше хипотезата со децении и ја третираше со „многу непријателство“. Само неодамна ова се појави како прифатен пат напред.

    Во 1990-тите, невообичаени нивоа на ДНК на ХСВ-1 за прв пат беа откриени во мозокот на починатите пациенти со Алцхајмерова болест. Подоцна, во 2008 година, истражувачите открија дека HSV-1 ДНК е присутна во 90 проценти од протеинските депозити во постморталниот мозок на пациентите со Алцхајмерова болест. Покрај тоа, 72 проценти од HSV-1 ДНК во мозокот беше пронајден во овие плаки.

    Наодите сугерираат дека имунолошкиот одговор на вирусот на херпес е тесно поврзан со когнитивниот пад.

    Само оваа година, студија на околу 500.000 медицински досиеја покажа дека некои тешки вирусни инфекции, како што се енцефалитис и пневмонија, можат да го зголемат ризикот од невродегенеративни болести, како што се Паркинсонова или Алцхајмерова болест.

    И покрај ова, до денес сè уште нема доволно докази за да се потврди улогата на патогените како што е HSV-1 во когнитивниот пад. Иако стануваат се почести, историски, истражувачките тимови за невронаука не вклучуваат експерти за микробиологија или вирологија.

    И додека некои студии открија дека антителата на HSV-1 се поврзани со ризикот од деменција, други не нашле таква врска.

    Истражувачите од Универзитетот во Упсала и Универзитетот Умеа во Шведска ја решија конфузијата следејќи ги помладите пациенти во подолг временски период и споредувајќи ги со возраста за време на анализата.

    Од сите 1.002 возрасни учесници следени 15 години, 82 отсто биле носители на антитела HSV-1. Овие пациенти имале двојно поголема веројатност да развијат деменција за време на студијата во споредба со оние кои не носеле антитела HSV-1.

    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img
    spot_img