Повеќе од 90 проценти од светската популација е носител на вирусот Varicella zoster или VZV, кој предизвикува варичела, кој лежи неактивен во нивниот нервен систем. Повеќето луѓе го добиваат вирусот кога добиваат сипаници како деца.
За околу една третина од овие луѓе, истиот вирус повторно ќе се активира со години подоцна и ќе предизвика херпес зостер. Додека повеќето луѓе се запознаени со болниот осип што VZV го предизвикува кај херпесот, малкумина знаат дека може да се појават широк спектар на други компликации дури и без видливи кожни симптоми.
Меѓу најсериозните е мозочниот удар, особено исхемичниот мозочен удар, кој настанува кога протокот на крв во мозокот е ограничен со стеснување на артериите или блокиран од згрутчување, пишува Science Alert.
Луѓето со херпес зостер имаат приближно 80 проценти поголем ризик од мозочен удар од оние без оваа болест, а тој ризик останува покачен до една година по отстранувањето на осипот. Ризикот од мозочен удар е речиси двојно зголемен кај оние со осип на лицето, а тројно зголемен кај оние под 40 години.
Тоа не е целосна слика
Механизмот зад овој долгорочен ризик од мозочен удар е во голема мера непознат. Некои истражувачи веруваат дека причината може да биде директна инфекција на артериите.
Сепак, некои карактеристики на инфекциите со VZV сугерираат дека ова не е целосна слика. Вообичаена тема на инфекцијата со VZV е хроничното воспаление кое се шири надвор од првобитното место на инфекцијата, кое може да трае со недели до месеци откако вирусот повеќе не е забележлив и најверојатно повторно е во мирување.
Неодамна објавеното истражување на Ендрју Бубак, професор на Медицинскиот факултет на Универзитетот во Колорадо, откри дека реактивирањето на VZV предизвикува формирање на клеточни кеси, или егзозоми, кои носат протеини кои придонесуваат за згрутчување на крвта и воспаление. Зголемувањето на овие протеини може да доведе до зголемен ризик од мозочен удар.
Егзозомите се мали везикули или кеси исполнети со течност создадени во клетките низ телото. Тие се како платнени кеси кои носат товар, како што се протеини и нуклеински киселини, од клетката до далечните ткива. Иако се клучни за суштинските биолошки функции како што е комуникацијата клетка до клетка, егзосомите исто така можат да играат клучна улога во прогресијата на болеста и се цел на лекови за многу болести.
Истражувањето имаше за цел да види дали пациентите со херпес развиваат егзозоми кои носат протеини вклучени во згрутчувањето на крвта, зголемувајќи го ризикот од мозочен удар. Така, научниците изолирале егзозоми од крвта на 13 пациенти за време на херпес осип и ги споредиле со егзосомите изолирани од здрави донатори. Кога ја анализирале содржината на овие егзозоми, откриле дека пациентите со херпес имале девет пати повисоки нивоа на протеини за коагулација од здравите пациенти.
Уште повеќе, тие открија дека егзосомите од пациентите со херпес сè уште имаат покачени нивоа на овие протеини три месеци по првичниот осип.
Постои вакцина
За функционално да потврдат дека содржината на овие егзозоми може да промовира згрутчување, научниците ги изложија тромбоцитите – фрагменти од клетки вклучени во згрутчувањето на крвта – од здрави луѓе до егзосомите или од пациенти со херпес или од здрави луѓе.
Тие откриле дека изложувањето на тромбоцитите на херпес егзозоми предизвикува тие да се здружат и да формираат агрегати со други видови крвни зрнца, како што би се случило кога ќе се формира згрутчување на крвта.
Овие наоди сугерираат дека егзосомите може да бидат потенцијален механизам за тоа како вирусот на варичела зостер го зголемува ризикот од мозочен удар кај пациенти со херпес.
Вакцината против херпес Shingrix, одобрена од Администрацијата за храна и лекови на САД, е достапна за возрасни на возраст од 50 години и постари и за имунокомпромитирани возрасни на возраст од 18 години и постари. Сепак, оние со најголем ризик од мозочен удар се на возраст под 40 години и не се подобни за Шингрикс.
Голем дел од овие лица веројатно не биле вакцинирани против сипаници во детството, бидејќи вакцината против сипаници не била одобрена во САД до 1995 година, а стапката на вакцинација на возрасните во тоа време била доста ниска.
Додека вакцинацијата со вакцината против сипаници значително го намалува ризикот од херпес зостер, сепак е можно латентната инфекција повторно да се активира и да ја предизвика болеста.
Иако оваа студија обезбедува докази за потенцијален начин на кој херпес зостер може да предизвика зголемен ризик од мозочен удар за време и кратко време по инфекцијата сепак, потребни се дополнителни истражувања за тоа колку долго трае овој ризик.
Следниве студии се спроведуваат за да се процени колку долго пациентите може да имаат зголемена тенденција да формираат згрутчување на крвта по отстранувањето на херпес инфекцијата.
Овие надолжни студии, исто така, ќе испитаат дали егзосомите може да се користат како биомаркери за следење на ризикот од мозочен удар по херпес. Сепак, постои надеж дека овие откритија би можеле да помогнат во развојот на третмани, како и да ги охрабрат луѓето да се вакцинираат против херпес.
