Чувството на глад не само што нè тера да посегнеме по ужина – тоа може да го промени и нашиот имунолошки систем.
Во неодамнешна студија врз глувци, Џузепе Д’Агостино, виш предавач на Одделот за дијабетес, ендокринологија и гастроентерологија, и Жао Пауло Албукерке, истражувач во областа на физиологијата и метаболизмот на Универзитетот во Манчестер, откриле дека чувството на глад може да го промени бројот на имуни клетки во крвта, дури и кога животните не биле на режим на минимална исхрана. Ова покажува дека дури и толкувањето на гладот од страна на мозокот може да го обликува начинот на кој имунолошкиот систем се адаптира, пишува rts.rs.
Нивното ново истражување, објавено во „Science Immunology“, ја доведува во прашање долгогодишната идеја дека имунитетот е обликуван првенствено од реални, физички промени во исхраната, како што се промените во шеќерот во крвта или нивото на хранливи материи. Наместо тоа, тоа покажува дека самата перцепција (она што мозокот „мисли“ дека се случува) може да го преобликува имунитетот.
„Се фокусиравме на два вида високо специјализирани мозочни клетки (AgRP неврони и POMC неврони) кои го чувствуваат енергетскиот статус на телото и создаваат чувство на глад и ситост како одговор. AgRP невроните го поттикнуваат гладот кога енергијата е ниска, додека POMC невроните сигнализираат ситост по јадење.“
Користејќи генетски алатки, вештачки активиравме неврони на глад кај глувци кои веќе јаделе многу храна. Активирањето на оваа мала, но моќна група мозочни клетки предизвикало интензивно барање храна кај глувците. „Ова откритие се базира на она што го покажаа неколку претходни студии“, објаснуваат научниците.
Сепак, за нивно изненадување, оваа „синтетичка“ состојба на гладување довела и до значително намалување на специфичните имунолошки клетки во крвта, наречени моноцити. Овие клетки се дел од првата линија на одбрана на имунолошкиот систем и играат клучна улога во регулирањето на воспалителните процеси.
Нашите експерименти ни покажаа дека перцепцијата на мозокот – дека сме гладни или сити, е сама по себе доволна за да влијае на бројот на имуни клетки во крвта, заклучија истражувачите.
За подобро да разберат како функционира врската помеѓу мозокот и имунолошкиот систем, тие анализирале како мозокот комуницира со црниот дроб. Овој орган е важен за откривање на нивоата на енергија во телото. Истражувањата, исто така, покажаа дека црниот дроб комуницира со коскената срцевина – мекото ткиво во коските каде што се создаваат крв и имунолошки клетки.
„Откривме директна врска помеѓу чувството на глад и црниот дроб преку симпатичкиот нервен систем, кој игра широка улога во регулирањето на функциите како што се срцевиот ритам, протокот на крв и начинот на кој органите реагираат на стресот и потребите од енергија“, велат авторите на студијата.
Рани набљудувања
Интересно е што пред повеќе од еден век, советскиот психијатар А. Тапилски извршил необичен експеримент во кој користел хипноза за да им укаже на пациентите чувство на глад или ситост.
Интересно е што бројот на имуни клетки се зголемил кога на пациентите им било кажано дека се сити, а се намалил кога им било кажано (сугерирано) дека се гладни.
Ваквите рани набљудувања алудираа на силна врска помеѓу умот и телото, далеку пред денешното научно разбирање и современите истражувања.
Наодите дополнително сугерираат дека мозокот може да влијае на тоа како црниот дроб го толкува енергетскиот статус на телото; во суштина го „убедуваат“ дека нивото на енергија во телото е ниско, дури и кога вистинските нивоа на хранливи материи се нормални. Ова, пак, доведе до пад на хемикалијата наречена CCL2, а помалку CCL2 значи помалку моноцити што циркулираат низ крвта.
„Исто така, забележавме дека сигналите за глад кај глувците предизвикуваат ослободување на хормон на стрес наречен кортикостерон (сличен на кортизолот кај луѓето). Самиот овој хормон немаше голем ефект врз бројот на имуни клетки, барем не на нивоата што нормално би се ослободиле за време на постот“, велат научниците, додавајќи: „Обично, потребни се многу повисоки нивоа на хормони на стрес за директно влијание врз имунолошкиот систем. Но, во овој случај, умереното зголемување на кортикостеронот дејствуваше повеќе како засилувач. Иако не беше доволно за да се активираат самите имунолошки промени, клучно беше да се овозможи одговорот во комбинација со сигналите што доаѓаат од мозокот“.
Сето погоре наведено дополнително илустрира како стресниот систем и имунолошките промени во телото се адаптивни и како се адаптираат во зависност од природата и интензитетот на стресниот настан.
Фини прилагодувања за евентуални недостатоци
„Иако формално не сме го тестирале, сметаме дека една можност е овој сложен, мултиоргански комуникациски систем да еволуирал за да му помогне на телото да предвиди и да одговори на потенцијалните недостатоци. Со фино подесување на употребата на енергија и имунолошката подготвеност врз основа на перцепираните потреби, мозокот би можел да координира ефикасен одговор на целото тело пред да започне вистинска криза“, велат научниците од Универзитетот во Манчестер.
Ако мозокот почувствува дека храната може да биде ограничена (на пример, со толкување на еколошките сигнали претходно поврзани со недостиг на храна), може да дејствува превентивно за да заштеди енергија и да ја подобри имунолошката функција.
Доколку овие наоди се потврдат кај луѓето, таквите податоци би можеле да имаат импликации во иднина.
Ова е од понатамошно значење за метаболички нарушувања и нарушувања во исхраната, како што се дебелината или анорексијата. Не само што овие нарушувања често се придружени со хронично воспаление или компликации поврзани со имунитетот, туку можат да го променат и начинот на кој се детектираат гладот и ситоста во мозокот.
Доколку мозокот е во состојба да помогне во подигањето или намалувањето на имунолошкиот систем, можеби е можно да се развијат нови пристапи насочени кон мозокот за да се помогне на сегашните имуномодулаторни терапии.
„Потребни ни се повеќе студии кои ќе истражуваат како функционира овој механизам кај луѓето. Овие студии би можеле да се покажат како предизвикувачки, бидејќи сè уште не е можно селективно да се активираат специфични неврони во човечкиот мозок со иста прецизност како кај експерименталните модели“, се согласуваат научниците.
