Поради топлина, глад, предолго стоење или едноставно поради гледање крв или игла, 40 проценти од луѓето паѓаат во несвест барем еднаш во животот, но што точно ги предизвикува овие краткорочни загуби на свеста што научниците ги нарекуваат „синкопа“ одамна е непозната за кардиолозите и невролозите.
Неодамна, истражувачите го открија нервниот пат кој го контролира овој процес, вклучително и претходно непозната група сензорни неврони кои го поврзуваат срцето со мозочното стебло.
Студијата, објавена на 1 ноември во списанието Nature, покажува дека активирањето на споменатите неврони ги прави лабораториските глувци неподвижни речиси веднаш, проследено со манифестација на симптоми забележани за време на синкопа кај луѓето, како што се брзо проширување на зениците и тркалање на очите во очните дупки.
Авторите истакнуваат дека овој вид на нервна патека е клучот за разбирање на несвестицата, покрај претходното сознание дека тоа е последица на намален проток на крв во мозокот.
„Постои намалување на протокот на крв, но во исто време постојат посебни кола во мозокот кои го контролираат ова“, објасни Винет Августин, невронаучник од Универзитетот во Калифорнија, Сан Диего и коавтор на студијата.
„Проучувањето на овие патишта може да инспирира нов пристап за лекување на срцевите причини за синкопа“, вели кардиологот Каљанам Шивкумар од Универзитетот во Калифорнија, Лос Анџелес.
Нови неврони
Механизмите кои контролираат како и зошто луѓето се онесвестуваат долго време ги збунуваат научниците, делумно затоа што тие главно се фокусираат на проучување на срцевиот мускул или мозокот, но изолирано.
Авторите на оваа студија развија нови алатки кои укажуваат на тоа како овие два системи комуницираат еден со друг, односно каква е нивната интеракција.
Со анализа на секвенционирањето на РНК на јазлениот ганглион, дел од вагусниот нерв кој го поврзува мозокот со неколку органи, вклучувајќи го и срцето, истражувачите идентификуваа група сензорни неврони кои укажуваат на тип на рецептор вклучен во контракцијата на малите мускули во крвта садови, предизвикувајќи нивно стегање.
Овие неврони, наречени NPY2R VSN, се разликуваат од другите гранки на вагусниот нерв поврзани со белите дробови или цревата. Тие формираат гранки во долните мускулни делови на срцето, таканаречените комори и се поврзани со посебна област на мозочното стебло наречена „област пострема“.
Користејќи нова техника која комбинира ултразвучно снимање со висока резолуција со оптогенетика, начин на контролирање на невронската активност со помош на светлина, научниците го стимулираа NPY2R VSN кај глувците, следејќи го нивниот пулс, крвниот притисок, дишењето и движењата на очите.
Кога беа активирани NPY2R VSN, глувците кои слободно роаминг се онесвестија за неколку секунди. Додека биле во несвест, кај нив биле забележани слични симптоми како кај луѓето: брзо проширување на зениците и превртување на очите во приклучоците, но и други симптоми на синкопа како кај луѓето, како што се намален пулс, намален крвен притисок, намален стапка на дишење и побавен доток на крв во мозокот.
„Сега знаеме дека има рецептори во срцето кои, кога ќе се активираат, ќе го „исклучат“ срцето“, вели Јан Герт ван Дијк, клинички невролог од Медицинскиот центар на Универзитетот Лајден во Холандија.
Луѓето обично брзо закрепнуваат од синкопа. „Невроните во мозокот се како многу разгалени деца. Ним им треба кислород и шеќер, а сега“, објасни Ван Дијк. „Тие престануваат да функционираат многу брзо ако ги лишите од кислород или гликоза.
Овие нервни клетки почнуваат да умираат по околу две до пет минути без кислород, но синкопата обично трае помалку од 60 секунди.
„Ако повторно додадете кислород, тој продолжува да работи и исто толку брзо“, објасни Ван Дијк.
Активност на мозокот
Со цел подобро да разберат што точно се случува во мозокот за време на синкопата, истражувачите користеле електроди за да ја забележат активноста на илјадници неврони од различни региони на мозокот кај лабораториски глувци додека животните паѓале во несвест.
Тие откриле дека активноста се намалува во сите области на мозокот, освен во одредена област на хипоталамусот позната како перивентрикуларна зона (PVZ).
Кога оваа зона била блокирана, глувците доживеале подолги епизоди на несвест, додека стимулацијата на PVZ имала ефект животните да се освестат и повторно да почнат да се движат. Авторите велат дека координираната невронска мрежа која ги вклучува NPY2R VSN и PVZ го регулира несвестицата и последователното закрепнување.
Откритието на NPY2R VSN не одговара веднаш на сите прашања, но идните истражувања би можеле да ги разјаснат речиси сите непознати, според клиничкиот кардиолог Ричард Сатон од лондонскиот Империјален колеџ.
„Прашањата што кардиолозите ги поставуваат со децении сега можат да вклучат невронаучна перспектива за да се обидат да утврдат како нервниот систем го контролира срцето.
„Следното големо прашање е како овие неврони палат. Тоа е една од најголемите загатки во целата моја кариера“, изјави Дијк.
