Експерименталната терапија еден ден може да помогне да се спречи оштетувањето на срцето кое обично е резултат на срцев удар, сугерира студија на глувци.
Кога артериите што носат крв до срцето се блокираат за време на срцев удар, стресниот ензим наречен CaMKII-делта се преактивира, предизвикувајќи каскада од штетни ефекти.
Со користење на безопасен вирус за носење алатка за уредување гени наречена CRISPR-Cas9 во срцевите клетки по срцев удар, истражувачите успеаја малку да го модифицираат генот CaMKII-делта за да го спречат ова прекумерно активирање и како резултат на повреда, пишува списанието. Науката.
Првично, истражувачите го тестирале третманот во лабораториски експерименти на човечки срцеви клетки кои биле изложени на ниски нивоа на кислород за да имитираат срцев удар.
„Додека нетретираните срцеви клетки развија различни маркери на оштетување, срцевите клетки уредени со делта CaMKII беа заштитени“, рече водачот на студијата, д-р Сајмон Лебек од Универзитетот во Тексас, Југозападен медицински центар во Далас.
Тогаш неговиот тим применил генска терапија на глувци по срцев удар.
Лекуваните глувци покажаа речиси нормална работа на срцето по неколку недели, додека нелекуваните животни останаа со нарушена функција на срцето, лузни и смрт на срцевите клетки, рече д-р Лебек.
Останува многу работа пред оваа терапија да се тестира кај луѓето, па дури и ако се покаже корисна, процедурите за повторно отворање на коронарните артерии сепак ќе бидат примарен третман за срцеви удари, рече тој.
Но, бидејќи работата на срцето често е сè уште нарушена по повторното отворање и стентирање на коронарните артерии, „нашиот пристап може да се користи во комбинација со интервенции со катетер за да се подобри работата на срцето по срцев удар“, рече д-р Лебек.
