За околу еден од сто луѓе, дури и најмалата количина на глутен во нивната исхрана може да предизвика силна болка во стомакот и да претставува сериозен ризик за здравјето.
Иако низа имунолошки реакции може да се проследат наназад до генетски причини, многу фактори се во игра, што го отежнува прецизното мапирање на синџирот на настани што водат до целијачна болест.
Користејќи трансгенски глувци, меѓународен тим на научници предводен од истражувачи од Универзитетот Мекмастер во Канада ја идентификуваше клучната улога на клетките што ја сочинуваат цревната слузница, со што означи важен чекор во развојот на нови терапии, пишува Science alert.
Целијачната болест е доживотно автоимуно нарушување кое се активира со присуство на група структурни протеини познати како глутен во цревата.
Јадењето речиси сè што содржи пченица, јачмен или ‘рж – што ги вклучува повеќето печива, леб и тестенини – може да предизвика симптоми како надуеност, болка, дијареа, запек, рефлукс, па дури и повраќање кај луѓето со оваа состојба.
Во моментов, единствениот начин да се лекува е да се избегне глутен.
На долг рок, имунолошките напади предизвикани од глутен ги оштетуваат ресичките на тенкото црево – ситни структури кои ја зголемуваат внатрешната површина на цревните ѕидови за апсорпција на хранливи материи.
Луѓето со нетретирана целијачна болест се изложени на поголем ризик од рак на дебелото црево и срцеви заболувања. Оваа болест е исто така поврзана со анемија, остеопороза, застој во растот, проблеми со плодноста и невролошки нарушувања.
Гените, имунолошкиот систем и глутенот
„Единствениот начин на кој во моментов можеме да ја третираме целијачната болест е целосно да го елиминираме глутенот од исхраната“, вели гастроентерологот Елена Верду од Универзитетот Мекмастер, додавајќи дека тоа е тешко да се постигне, а експертите се согласуваат дека исхраната без глутен не е доволна.
Околу 90 проценти од луѓето на кои им е дијагностицирана целијачна болест носат пар гени што го кодираат протеинот HLA-DQ2.5. Повеќето од останатите имаат сличен протеин, HLA-DQ8.
Овие протеини (HLA – антигени на човечки леукоцити) на површината на имуните клетки „потенцираат“ фрагменти од туѓи протеини за да ги предупредат другите клетки на имунолошкиот систем.
Конкретно, HLA-DQ2.5 и HLA-DQ8 се дизајнирани да „држат“ делови од глутенскиот пептид кои се отпорни на варење, а со тоа „наредуваат“ Т-клетките да нападнат.
За жал, овие упатства не се прецизни и често се случува да не ги разликуваат странските напаѓачи од сопствените ткива, што може да предизвика автоимуни реакции.
Сепак, не сите луѓе со овие гени развиваат целијачна болест. За да се случи ова, овие фрагменти од глутен мора прво да се транспортираат низ цревниот ѕид со помош на транспортен ензим кој се врзува за пептидот и го менува на начин што го прави уште попрепознатлив.
Клетките во цревниот ѕид се одговорни за ослободување на овој транспортен ензим во цревата, така што тие очигледно играат клучна улога во раните фази на болеста.
Познато е дека тие го изразуваат семејството на протеини HLA-DK2.5 и HLA-DK8, кои обично се регулирани со воспалителни реакции во цревата.
Она што не беше јасно е како оваа почетна точка за луѓето со целијачна болест всушност функционира во самата патологија.
Клетките што ги обложуваат цревата играат активна улога
За да се фокусира на оваа важна алка во синџирот, истражувачкиот тим уште еднаш го провери изразот на главниот имунолошки комплекс во клетките што ги обложуваат цревата на луѓето со третирана и нетретирана целијачна болест, како и кај глувците со човечки гени за HLA-DK2.5.
Тие потоа создадоа функционални живи цревни модели, наречени органоиди, користејќи цревни клетки на глувчето за внимателно да ја проучуваат експресијата на нивните имунолошки протеини со тоа што ќе ги подложат на воспалителни предизвикувачи, како и на претходно сварен и недопрен глутен.
„Ова ни овозможи да ги намалиме конкретните причини и ефекти и да докажеме точно дали и како се јавува реакцијата“, вели биомедицинскиот инженер од МекМастерс, Тохид Дидар.
Од ова стана очигледно дека клетките што ја обложуваат цревата не се само пасивни случајни минувачи кои претрпеле колатерална штета во погрешен обид да се ослободи телото од глутен – тие биле клучните агенси, кои претставуваат мешавина од фрагменти од глутен кои ги разградуваат цревните бактерии и доставуваат ензими до глутен-специфичните имунолошки клетки.
Познавањето на типовите ткива кои се вклучени и нивното подобрување со присуството на воспалителни микроби им дава на истражувачите нова листа на цели за идни третмани, потенцијално дозволувајќи им на милиони луѓе ширум светот да уживаат во печива што содржат глутен без ризик од непријатност.
Ова истражување е објавено во списанието Гастроентерологија.
