Ковид-19 може да доведе до натрупување на протеини слични на оние што се гледаат кај пациенти со Алцхајмерова болест – не само во мозокот, туку и во очите, сугерира нова студија.
Ова би можело да објасни зошто „мозочната магла“, колективен термин за проблеми со меморијата и когницијата, често се пријавува како симптом на Ковид-19, објавува Science Alert.
Во нова студија предводена од Универзитетот Јеил, истражувачите се обидоа да фрлат светлина врз очигледните сличности помеѓу мозочната магла предизвикана од Ковид и Алцхајмеровата болест, истражувајќи дали SARS-CoV-2 може да предизвика плаки слични на Алцхајмерова болест што би можеле да ја објаснат мозочната магла по инфекцијата.
„Постојат растечки докази што го поврзуваат Ковид-19 со мозочната магла, често пријавуван симптом по инфекцијата“, вели водечкиот автор Брајан Хафлер, офталмолог на Медицинскиот факултет на Јеил.
„Иако механизмите на мозочната магла по Ковид сè уште не се целосно разбрани, научниците открија дека SARS-CoV-2 може да предизвика акумулација на амилоиден бета протеин во централниот нервен систем.“
Ретината како прозорец во состојбата на мозокот
Ретината е дел од централниот нервен систем и, како еден од најклинички достапните делови на тој систем, може да обезбеди увид не само во очите, туку и во состојбата на мозокот.
Претходните истражувања покажаа дека амилоид бета се акумулира во мрежниците и мозоците на пациентите со Алцхајмерова болест, што укажува дека тестирањето на мрежницата може да послужи како практичен метод за дијагностицирање и следење на Алцхајмеровата болест на поголем обем.
За да го истражат ова, научниците користеле постмортално човечко ретинално ткиво и одгледувале ретиноиди – мали 3D модели на мрежницата добиени од човечки матични клетки.
Тие ги анализирале различните типови клетки пронајдени во ткивото на мрежницата, мерејќи ја РНК во јадрата на клетките за да го утврдат производството на протеини.
Тие се фокусирале на два протеини – невропилин-1 (NRP1) и ензим за конвертирање на ангиотензин 2 (ACE2) – кои претходно биле идентификувани како можни цели што SARS-CoV-2 ги користи за да влезе во невроните.
NRP1 се појави во невроните и глијалните клетки во ткивото на мрежницата кај луѓе кои имале Ковид, што укажува на можна точка на влез на вирусот во човечкото око.
Луѓето без историја на деменција сè уште покажаа покачени нивоа на натрупување на амилоиден бета протеин ако се опоравија од Ковид, што често резултираше со ткиво на мрежницата слично на она кај Алцхајмеровата болест.
Нивото на амилоид бета, исто така, се зголеми во органоидите на мрежницата по изложеноста на шилестиот протеин SARS-CoV-2, кој му помага на вирусот да влезе во клетките домаќини.
Сепак, кога истражувачите воведоа инхибитор на NRP1, тие беа во можност да го спречат зголемувањето на амилоид бета што инаку би се случило во ткивото на мрежницата изложено на вирусниот шилест протеин.
Ова укажува на можноста за таргетирање на NRP1 за борба против невролошките компликации на Ковид, како што е често споменуваната мозочна магла.
„На механистичко ниво, вклученоста на NRP1 во агрегацијата на амилоид бета протеини обезбедува конкретна молекуларна цел за идни истражувања“, вели Хафлер.
Спајк протеин
„Нашата студија покажа дека изложеноста на SARS-CoV-2, поточно неговиот спик протеин, може да доведе до формирање на агрегати на амилоид бета во ткивото на човечката ретина и органоидите.“
Покрај тоа што фрла нова светлина врз мозочната магла поврзана со Ковид, студијата ја поддржува и теоријата дека амилоид бета е еден вид чувар на мозокот, вели Хафлер.
Долго време осомничени за предизвикување на Алцхајмерова болест, овие плаки сега се повеќе се гледаат како индикатори за подлабок проблем.
Амилоид бета сè уште е слабо разбран, но структурно е сличен на познатите антимикробни пептиди, а некои истражувања сугерираат дека може да игра важна улога во имунолошкиот систем на мозокот.
Бидејќи Алцхајмеровата болест може да ја ослабне крвно-мозочната бариера, натрупувањето на амилоид бета може да укаже на обидите на мозокот да се одбрани од микробни напаѓачи.
„Ова ја зајакнува хипотезата за антимикробна улога на амилоид бета кај Алцхајмеровата болест, што укажува дека може да дејствува како дел од вродената имунолошка одбрана на мозокот од вирусни инфекции“, вели тој.
Авторите истакнуваат дека и други вируси можат да предизвикаат слични акумулации на амилоид бета, истакнувајќи ја потребата за понатамошни истражувања.
Хафлер и неговите колеги моментално спроведуваат клинички испитувања со надеж дека ќе откријат дали Ковид може да го зголеми долгорочниот ризик од Алцхајмерова болест.
„Нашата крајна цел е да ги спречиме долгорочните невролошки последици од Ковид-19 и да ги истражиме NRP1 инхибиторите и другите модулатори на интеракциите вирус-домаќин за „потенцијални терапии за спречување на амилоидна патологија предизвикана од вирус и Алцхајмерова болест“, заклучува Хафлер.
