Стапките на дебелина се зголемија, светот сега има повеќе луѓе со прекумерна тежина отколку со недоволна тежина. Една од причините е поврзана со начинот на кој телото реагира на сопствените резерви на маснотии со активирање на серија молекуларни настани кои го попречуваат метаболичкиот процес кој вообичаено го потиснува гладот.
Една нова студија објавена на 22 август во „Science Translational Medicine“ детално објаснува како се случува овој процес, обезбедувајќи нов увид во тоа зошто дебелите луѓе имаат проблем со губење на тежината. Исто така, сугерира можен пристап на третман кој ја таргетира дебелината во мозокот, а не на стомакот, пишува Scientific American.
Научниците веќе долго време знаат дека хормонот наречен лептин е клучен во регулирањето на исхраната на човекот. Произведена од масните клетки, молекулата комуницира со област од мозокот наречена хипоталамус, која ја намалува желбата за храна кога нашите резерви на енергија се полни.
Меѓутоа, како што добиваме тежина, нашето тело станува помалку чувствително на лептин и станува се потешко и потешко да се губат телесната тежина. Со други зборови, зголемувањето на телесната тежина раѓа повеќе зголемување на телесната тежина. Во експеримент на глувци кои станале дебели на диета богата со масти, меѓународниот тим открил дека дебелината ја зголемува активноста на ензимот наречен матрикс металопротеиназа-2 или ММП-2.
Студијата, исто така, покажа дека оневозможувањето на ММП-2 со техника на замолчување на гените, онаа во која парче РНК се инјектира директно во хипоталамусот, има ефект на намалување на зголемувањето на телесната тежина кај дебелите глувци и спречување на расцепување на рецепторот на лептин. Спротивно на тоа, вирусното доставување на MMP-2 во истиот регион на мозокот промовира последователно зголемување на телесната тежина и опаѓање на рецепторите. „Концептот на отпорност на лептин беше веќе познат на теренот“, вели коавторот Динора Фридман-Морвински. „Нашиот придонес на ова поле е да го откриеме механизмот со кој дебелината предизвикува активирање на ММП-2 во хипоталамусот.
Фридман-Морвински и нејзините колеги, вклучително и водечкиот автор Рафи Мазор, биолог, исто така откриле дека лекувањето на хипоталамичните клетки во лабораториски сад со воспалителни соединенија ја зголемува експресијата на генот MMP-2, што укажува на тоа дека почетната „причина“ за дебелината произлегува од воспалението. Претходните истражувања ја поддржуваат идејата дека диетите со висока содржина на калории и маснотии може да предизвикаат хронично, ниско-степено воспаление на хипоталамусот, што може да го ескалира производството на ММП-2 со текот на времето.
