Нашите тела се генијални кога станува збор за самопоправка, а научниците детално ги проучувале начините на кои срцето „крпе“ по срцев удар.Новото истражување покажа дека имунолошкиот одговор на телото и лимфниот систем, како дел од имунолошкиот систем, се клучни во начинот на кој срцето се поправа откако срцев удар предизвикал оштетување на срцевиот мускул, пишува Science Alert.
Централно место во студијата беше откривањето на улогата на макрофагите, специјализирани клетки кои можат да убијат бактерии или да иницираат корисни реакции на воспаление. Како први што реагирале по срцев удар, овие макрофаги произведуваат одреден тип на протеин наречен VEGFC, велат истражувачите.
Откривме и дека макрофагите, или имуните клетки кои одат во срцето по срцев удар за да „јадат“ оштетено или мртво ткиво, исто така предизвикуваат васкуларен ендотелен фактор на раст Ц (VEGFC), кој предизвикува формирање на нови лимфни садови и го промовира заздравувањето. , вели патологот Едвард Торп.Северозападниот универзитет во Илиноис.
Истражувачите го опишуваат како сценарио за „Д-р Џекил и г-дин Хајд“: „добри“ макрофаги кои произведуваат VEGFC и „лоши“ макрофаги кои не произведуваат VEGFC, но предизвикуваат проинфламаторен одговор кој може дополнително да го оштети срцето и околното ткиво.
За да може срцето целосно да се поправи, клетките кои умираат мора да се исчистат – процес познат како ефероцитоза во кој макрофагите играат важна улога.
Со проучување на овој процес во лабораториски клетки и кај глувци, тимот го прецизираше начинот на кој вистинскиот тип на макрофаги, произведени од VEGFC, ја направија вистинската работа за поправка.
Она што следно може да го истражат идните истражувања е како да се зголеми бројот на корисни макрофаги во срцето и да се намалат, па дури и да се елиминираат штетните макрофаги, зголемувајќи ги шансите за закрепнување.
„Нашиот предизвик сега е да најдеме начин да го примениме VEGFC или да ги „убедиме“ овие макрофаги да предизвикаат повеќе VEGFC, за да го забрзаме процесот на поправка на срцето“, вели Торп.
Кога луѓето доживуваат срцев удар, тие стануваат изложени на висок ризик од срцева слабост, поради што срцето не може да пумпа крв. Овој ризик може да се намали со современи лекови како што се бета-блокаторите, но сепак е присутен.
Додека научниците продолжуваат да го подобруваат нашето разбирање за тоа како се предизвикуваат кардиоваскуларните болести и како можеме подобро да го дијагностицираме ризикот од срцеви проблеми порано, срцевата слабост продолжува да убива стотици илјади луѓе годишно само во Соединетите Држави.
Понатамошните истражувања како ова ќе фрлат повеќе светлина врз биолошките процеси кои се случуваат како одговор на срцев удар, особено начинот на кој процесот на ефероцитоза се користи за активирање на протеинот VEGFC потребен за поправка на срцевиот мускул.
„Работиме да дознаеме повеќе за прогресијата до срцева слабост по срцев удар, за да можеме да интервенираме порано“, рече васкуларниот биолог Гилермо Оливер од Универзитетот Нортвестерн.
Студијата е објавена во списанието за клиничка истрага.
